Serotoninmyten: Begravet en gang for alle.

I årtier har psykiatrien fastholdt en sygdomsmodel, hvor irrationel angst forklares som resultatet af en kemisk ubalance, med fokus på serotonin mangel. Men denne forklaring kollapser både logisk og biologisk ved nærmere undersøgelse.

For det første: Serotonin findes i næsten alle dyr. Det er et grundlæggende signalstof i nervesystemer fra insekter til pattedyr og regulerer alt fra fordøjelse og søvn til temperatur og appetit. Og derfor må det også forventes, at disse dyr har mulighed for at opleve en serotoninmangel, hvis en sådan tilstand reelt kan opstå i biologiske systemer.

Hvis mennesker kan opleve serotoninmangel, burde det samme gælde andre dyr, der bruger serotonin til basale funktioner.

Men: Det er kun mennesker, der udvikler irrationel angst.

Det alene afviser, at serotoninmangel alene skulle kunne skabe angst.

For hvis serotoninmangel var en tilstrækkelig forklaring, ville vi forvente, at andre dyr også udviklede samme tilstand. Det gør de ikke. Derfor må årsagen findes et andet sted, nemlig i det, som adskiller mennesker fra alle andre dyr: evnen til at tænke, fortolke og fejlfortolke egne kropslige signaler.

Angst opstår ikke i kroppen, men i tolkningen af kroppens signaler. Det er ikke serotoninniveauet, der afgør, om vi bliver angste, det er, hvad vi tror, at symptomerne betyder.

For det andet: Den videnskabelige dokumentation for serotonin-hypotesen er ikke bare svag, den er ikkeeksisterende. En omfattende forskningsoversigt af Moncrieff et al. (2022) konkluderede, at der “knap nok findes evidens” for nogen sammenhæng mellem lavt serotonin og psykiske lidelser. Det er umuligt at måle serotoninniveauer i levende hjerner med præcision, og der findes ingen objektivt definerede “normale” værdier. Genetiske studier har endvidere afvist nogen forbindelse mellem serotoninrelaterede gener og angst eller depression.

For det tredje: Forestillingen om en “kemisk ubalance” blev ikke skabt af forskere, men af medicinalindustriens markedsføring. At SSRI-medicin påvirker serotoninsystemet og kan dæmpe symptomer hos nogle, beviser intet om årsagen. Det er en velkendt fejlslutning: At en substans virker, betyder ikke, at mangel på den substans var problemet. At kaffe holder dig vågen, betyder ikke, at træthed skyldes kaffemangel. Eller at hævde, at hovedpine skyldes mangel på Panodil.

Lad os lige gå i dybden med den kemisk ubalance for at undgå misforståelser.

Forestillingen om en “kemisk ubalance” blev ikke til som resultat af gennembrud i hjerneforskning, men som et strategisk kommunikationsgreb. Den opstod i 1960’erne og 70’erne som en efterrationalisering: Man opdagede, at visse lægemidler (som MAO-hæmmere og senere SSRI) kunne dæmpe depressive eller angste symptomer hos nogle patienter. I stedet for at undersøge de underliggende mekanismer, antog man baglæns, at symptomerne derfor måtte skyldes en mangel på det stof, medicinen påvirkede, især serotonin.

Denne antagelse blev aldrig videnskabeligt bevist.

Men fra 1980’erne og især 1990’erne blev idéen alligevel massivt markedsført af medicinalindustrien – især i USA – for at legitimere udbredelsen af antidepressiv medicin (SSRI). Kampagnerne blev støttet af slagord som “depression skyldes en kemisk ubalance” og “antidepressiv medicin retter op på denne ubalance”. Disse påstande blev aldrig underlagt den sædvanlige videnskabelige validering, fordi de virkede som salgsværktøj.

Så hvordan endte denne idé i psykiatrien?

Fordi medicinalindustrien fokuserede deres markedsføring direkte mod læger og psykiatere, både gennem kongresser, sponsorater, lægemiddelrepræsentanter, betalte foredrag og artikler i fagblade. Samtidig manglede psykiatrien selv en entydig biologisk forklaring på psykiske lidelser. “Kemisk ubalance”-modellen udfyldte dette vakuum: den var simpel, forståelig og kunne bruges til at forsvare medicinsk behandling over for patienter, politikere og offentligheden.

Med tiden blev denne markedsførte forklaringsmodel internaliseret i psykiatrisk praksis og uddannelse, på trods af at de fleste forskere godt vidste, at evidensen var fraværende. Den blev gentaget så mange gange, at den blev taget for givet. Ikke fordi psykiaterne selv udviklede teorien, men fordi de blev opdraget og uddannet med den, generation efter generation, gentog den og fik støtte fra systemet til at bruge den.

At påstå serotoninmangel som årsag til angst er derfor både biologisk ulogisk, empirisk, u-underbygget og etisk problematisk.

Det er ikke patientens hjerne, der er i stykker, det er forklaringen, der er forkert. En forklaring der blev til i fraværet af korrekt viden for over 40 år siden.

Jeg kan forsikre dig for, at uanset hvor meget eller lidt serotonin du har i hjernen, vil du opleve irrationel angst, hvis du fejlfortolker bl.a. et kropssignal som f.eks., svimmelhed eller hjertebanken som fare, da det udløser de tanker som alarmerer amygdala.

Det burde få os til at tænke over, hvorfor vi tager SSRI medicin. Men det forklarer så også hvorfor det ikke virker for de fleste. Er man i tvivl om denne påstand kan man besøge de online angstgrupper der tæller millioner af fortvivlede bruger. De største af disse grupper i Indien og Kina, har over 5 millioner bruger, der daglig diskuterer den manglende virkning af medicin.