Dialog med en Psykiatri Professor

En gennemgang af min mailkorrespondance med professor Poul Videbech – og hvad den afslører om psykiatriens evne til at møde en falsificerbar alternativ forklaring på sine egne præmisser.

Mailen er listet til slut.

I februar 2026 sendte jeg en mail til professor Poul Videbech – en af Danmarks mest fremtrædende psykiatere, forfatter til en af de mest læste danske bøger om depression og angst, og en mand med årtiers klinisk og akademisk erfaring. Min mail stillede tre konkrete spørgsmål. Kan man nævne ét eneste angstsymptom, som ikke allerede er et veldokumenteret adrenalinsymptom? Hvad behandler man egentlig, når diagnosen ikke har en påviselig biologisk årsag? Og ville man stadig kalde det en sygdom, hvis patienten ved første fremmøde fik den korrekte biologiske forklaring?

Videbech svarede. Det var et venligt og velartikuleret svar. Men det svarede ikke på spørgsmålene.

Det er ikke en kritik af ham som person. Det er en observation af et mønster. Og det er præcis dette mønster, som dette blogindlæg handler om – fordi det er repræsentativt for, hvad der sker, hver eneste gang sygdomsmodellen konfronteres med et logisk falsifikationsargument.

Min mail – de tre spørgsmål

Jeg præsenterede tre argumenter, der tilsammen udgør et logisk bevis mod sygdomsmodellen for irrationel angst.

Det første: Samtlige symptomer listet under angstdiagnoserne i DSM-5 er identiske med de dokumenterede fysiologiske virkninger af adrenalin og kortisol. Hjertebanken, svimmelhed, trykken i brystet, åndenød, svedtendens, kvalme, muskelspændinger, koncentrationsbesvær, uro – alle er adrenalinsymptomer. Alligevel optræder ordet ‘adrenalinsymptom’ ikke én eneste gang i DSM-5. Valget af sprog er ikke neutralt. Det er det, der skaber sygdomsopfattelsen.

Det andet: Tankeeksperimentet om hukommelsestab. En person har et angstanfald i supermarkedet og vågner næste morgen uden erindring om episoden. Ville personen frygte at gå i supermarkedet? Ville personen indføre undgåelsesadfærd? Nej. Alt det, vi kalder ‘angstlidelse’ efter den første oplevelse, er et hukommelsesproblem – ikke en sygdom. Kroppen fungerer normalt, så snart adrenalinen er metaboliseret. Der er intet at måle bagefter.

Det tredje: Et direkte spørgsmål til klinisk praksis: Hvad behandler man egentlig? En sygdom, der ikke kan påvises biologisk og ikke efterlader spor i kroppen? Eller en fejlfortolkning af normal kropskemi, vedligeholdt af hukommelse og sprog?

Disse tre argumenter er ikke spekulationer. De er logisk bindende med udgangspunkt i biologiens og kognitionens kendte mekanismer. De kan modbevises – men kun ved at vise, at angst kan opstå uden fortolkning af ubehaget som farligt, eller at angst kan gentage sig uden hukommelse om ubehaget. Ingen af delene er dokumenteret.

Videbechs svar – fem strategier

Svaret kom en uge senere. Det var velformuleret og fagligt kompetent. Og det fulgte et mønster, der er så genkendeligt, at det næsten læses som en skabelon for, hvordan sygdomsmodellen forsvarer sig selv, når den bliver presset.

1. Anerkend præmissen – og forlad den straks igen

Det er korrekt, at mange angstsymptomer overlapper med de velbeskrevne fysiologiske effekter af adrenalin og kortisol. Men dette sammenfald indebærer ikke, at angstlidelser kan reduceres til et rent adrenalin-fænomen.

Dette er den klassiske åbningsstrategi: indrøm, hvad der ikke kan benægtes, og tilføj straks et ‘men’. Det problem er, at ‘men’ ikke følges af et modargument. Det følges af en kategoripåstand – at angstlidelser er mere komplekse end adrenalin alene. Det er ikke et svar på spørgsmålet. Spørgsmålet var ikke, om adrenalin er det eneste involverede molekyle. Spørgsmålet var, om der er noget i angstbilledet, der ikke kan forklares som adrenalinsymptom. Det forbliver ubesvaret.

2. Tilføj kompleksitet som forklaring

Angstlidelser involverer dokumenteret dysregulation i flere integrerede systemer: neurale kredsløb (særligt amygdala-præfrontal-insula netværk), HPA-aksen, neurotransmittersystemer (bl.a. serotonin, GABA og noradrenalin), lærings- og forventningsprocesser.

Dette er en beskrivelse, ikke en forklaring. Selvfølgelig er amygdala aktiv under angst. Selvfølgelig er HPA-aksen involveret. Teorien bestrider ikke dette. Spørgsmålet er, om disse systemers aktivering afspejler en biologisk defekt – eller om de afspejler et korrekt fungerende system, der reagerer på en fejlfortolkning. Det er to fundamentalt forskellige konklusioner fra de samme observationer. Videbech vælger den første uden at begrunde valget.

Det svarer til at sige: ‘Vi kan se, at brandbilerne kører ind på torvet, og at vand sprøjtes på bygningen, og at ilten slukkes. Konklusionen er, at torvet er biologisk defekt.’ Beskrivelsen af mekanismerne er korrekt. Konklusionen er ikke begrundet.

3. Brug en analogi der vender sig mod dig selv

Analogt: feber er medieret af prostaglandiner, men infektion er ikke derfor blot en ‘prostaglandinsygdom’.

Dette er den stærkeste retoriske figur i brevet – og den mest afslørende. Videbech vil med febersanalogien vise, at adrenalin er mediatoren, ikke sygdommen bag. Men analogien har et afgørende problem: ved feber kan man påvise infektionen uafhængigt af prostaglandinerne. Der er en bakterie. En virus. En biologisk virkelighed bag mediatoren, som kan måles og identificeres. Det er præcis, hvad der ikke eksisterer ved angstdiagnoserne. Analogien fungerer kun, hvis man kan vise ‘infektionen’. Det kan Videbech ikke. Og det er ikke en triviel mangel – det er kernen i hele kritikken.

Sundhedsstyrelsen bekræftede skriftligt, at der ikke foreligger dokumentation for det biologiske grundlag for angstdiagnoserne. Indenrigs- og Sundhedsministeriet ligeså. Disse aktindsigtssvar er ikke min fortolkning. De er officielle, skriftlige svar fra de myndigheder, der er ansvarlige for de nationale anbefalinger på området.

4. Vend betablokkere-argumentet til et svar, der bekræfter teorien

Desuden vil blokering af adrenalin med medikamenterne af gruppen betablokkere ikke fjerne angsten. Desværre.

Dette argument fremføres som om det svækker teorien. Det er det stik modsatte. Fejlfortolkningsteorien siger ikke, at adrenalin er angst. Den siger, at fejlfortolkningen af adrenalinubehaget som farligt er angst. Betablokkere reducerer de perifere adrenalinsymptomer – pulsen dæmpes, hænderne ryster mindre – men de ændrer ikke den lagrede overbevisning om, at disse signaler var farlige. Hukommelsen er intakt. Fortolkningen er intakt. Teorien forudsiger præcis dette resultat: fjern signalet, og angsten vedbliver, fordi angsten sidder i betydningen af signalet, ikke i signalet selv. Videbechs betablokkere-argument er utilsigtet en bekræftelse af teoriens logik.

5. Imødegå tankeeksperimentet med en hypotetisk undtagelse

Dit tankeeksperiment om hukommelsestab er interessant, men forudsætter, at angstvedligeholdelse er afhængig af eksplicit episodisk hukommelse. Meget tyder på det modsatte: frygtkonditionering kan etableres og udløses via implicit læring, som er uafhængig af bevidst erindring.

Dette er det eneste punkt, hvor Videbech løfter et reelt modargument – og det er vigtigt at behandle det præcist frem for at afvise det. Det er korrekt, at implicit frygtkonditionering eksisterer som neurobiologisk fænomen. Det er dokumenteret i dyrestudier og humanforskning. Men Videbech bruger det til noget, det ikke kan bære: han introducerer en undtagelsesmekanisme og præsenterer den som en generel modbevægelse mod teorien.

Problemet er asymmetrien. Mit argument er empirisk og universelt – det beskriver, hvad der driver irrationel gentagelsesangst hos de mennesker, der faktisk lider af den. Forventningsangsten. Undgåelsesadfærden. Spiralen der starter allerede hjemmefra. Disse er alle eksplicit hukommelsesbaserede fænomener, der forudsætter en bevidst erindring om ubehaget og en kognitiv forventning om gentagelse. Videbechs modargument er hypotetisk og marginalt – det beskriver, hvad der måske kan ske i et laboratoriemiljø med specifikke konditioneringsprotokoller, og som muligvis gælder hos en lille delmængde af særlige tilfælde. Selv dette hjørnetilfælde modbeviser ikke teorien, fordi implicit konditionering stadig kræver, at et signal tolkes som aversivt – fortolkningskomponenten er ikke elimineret, den er blot forskudt til et ikke-bevidst niveau.

En undtagelse kan ikke ophæve en naturlov. Og Videbech præsenterer ikke dokumentation for, at implicit konditionering uden eksplicit erindring udgør den dominerende mekanisme i klinisk angst. Han introducerer muligheden og lader den stå som en tilstrækkelig imødegåelse.

Det afslørende mønster

Når man læser Videbechs svar i sin helhed, fremtræder et mønster, der er vigtigere end de enkelte argumenter. Det centrale logiske spørgsmål – kan angst eksistere uden fortolkning af ubehaget som farligt, og kan angst gentage sig uden hukommelse om ubehaget – besvares ikke. Det omgås. Svaret bevæger sig konsistent væk fra det logiske bevis og hen mod kompleksitetens tryghed: systemerne er mange, mekanismerne er integrerede, billedet er nuanceret.

Det er ikke usædvanligt. Det er strukturelt forudsigeligt. Sygdomsmodellen er selvforseglende – al forskning inden for det diagnostiske rammeværk forudsætter modellens præmisser, og enhver alternativ forklaring måles mod den model, den forsøger at erstatte. Det er ikke videnskab. Det er paradigmeforsvar.

Der er ét sted i svaret, hvor dette bliver helt tydeligt. Videbech skriver, at psykoedukation – herunder forklaring om kroppens stressfysiologi – allerede er et centralt element i evidensbaseret behandling, og at min formulering om at normalisere symptomerne ‘ligger i forlængelse af etableret praksis’. Og tilføjer derefter: det afgørende er dog, at denne forståelse ikke alene fjerner lidelsen hos patienter med klinisk angst, hvilket tyder på, at der er mere på spil end blot sproglig fortolkning.

Dette er cirkulært. At psykoedukation som det praktiseres i dag ikke alene fjerner angsten, beviser ikke, at forklaringen er utilstrækkelig. Det kan ligeså vel bevise, at forklaringen ikke gives præcist nok, konsekvent nok eller tidligt nok. Det er min præcise pointe: hvis patienten ved første fremmøde fik at vide, at det var adrenalin, at kroppen fungerer normalt, og at fejlfortolkningen kan korrigeres her og nu – ville billedet da se anderledes ud? Det spørgsmål besvarer Videbech ikke.

Den afsluttende bemærkning

Videbech slutter sin mail med: ‘Jeg går ud fra, at du er blevet din angst kvit, og det er dog det vigtigste!’ Han glemte at spørge: hvordan blev du angstfri.

Det er venligt ment. Men det er ikke et argument. Det er en afledning pakket ind som en konklusion. Det siger ingenting om, hvorvidt teorien er korrekt. Det siger ingenting om, hvorvidt de tre spørgsmål i min mail havde gyldige svar. Og det afslører noget karakteristisk ved den position, sygdomsmodellen befinder sig i, når den udfordres: når de logiske argumenter ikke kan besvares, vendes fokus mod personen bag dem.

Jeg levede med irrationel angst i 38 år. Jeg prøvede det, systemet tilbød. Det virkede ikke. Det virkede ikke, fordi systemet adresserede det forkerte problem – det behandlede symptomerne fra en fejlfortolkning, som om de var symptomerne på en sygdom. Det er min personlige erfaring. Den beviser ingenting i sig selv. Men den er baggrunden for, at jeg begyndte at stille spørgsmål, og den er grunden til, at jeg sendte den mail.

Spørgsmålene i mailen er stadig ubesvarede. Ikke fordi der ikke er svar. Men fordi svarene kræver, at man er villig til at stille dem.

Hvad dialogen dokumenterer

Korrespondancen med Videbech dokumenterer ikke, at han tager fejl som kliniker eller som person. Den dokumenterer, at der er et strukturelt problem i den måde, sygdomsmodellen møder falsifikationsargumenter på.

Det logiske bevis er simpelt: angst kræver fortolkning af ubehaget som farligt, og gentagelsesangst kræver hukommelse om denne fortolkning. Fjern fortolkningsevnen eller hukommelsen, og kæden brydes. Ingen biologisk faktor har denne egenskab – ingen serotoninmangel, ingen amygdaladysregulering, ingen genetisk disposition forsvinder med hukommelsen. Men angsten gør. Det er eliminationsreglens logik. Og den er ubesvaret.

Ikke fordi svaret er umuligt at formulere. Men fordi det kræver noget, paradigmeforsvar sjældent tillader: at indrømme, at den model man har bygget sin karriere, sin forskning og sit fag på, måske har den forkerte antagelse i sin kerne.

Det er ikke et personligt angreb på Videbech. Det er en strukturel observation. Og det er grunden til, at dialogen er værd at dokumentere – ikke som en sejr, men som et eksempel på, hvad der sker, hver gang en falsificerbar alternativ forklaring banker på den rigtige dør.

Samme mail blev sendt til Sebastian Swane og Merete Nordentoft, altså tre førende psykiater i Danmark.

Sebastian Swane og Merete Nordentoft svar er endnu mere udenomssnak og er ikke værd at gentage her.

Spørgsmål fra en patient efter 38 år med angstdiagnoser og SSRI uden effekt

Indbakke

Kære professor Videbech.

Jeg henvender mig til dig i håbet om, at du kan svare på nogle spørgsmål, der er dukket op i løbet af mine 38 år med angst- og depressionsdiagnoser. Jeg har været i SSRI-behandling i næsten 20 år og har aldrig oplevet effekt, kun alt for mange bivirkninger.

Mine spørgsmål er følgende:

Hvorfor er mit serotoninniveau aldrig blevet testet før udskrivning af SSRI?

Hvordan kan man vide, om jeg har serotoninmangel og derfor brug for SSRI, hvis det ikke testes?

Hvad sker der i min hjerne, hvis jeg får SSRI uden at mangle serotonin?

Hvad er årsagen til, at man udskriver SSRI uden en test først for den mangel, medicinen angiveligt skal korrigere?

Findes der grænseværdier, altså min. og max. værdier for hvornår SSRI bør udskrives ligesom ved anden medicin udskrivning.

Jeg har talt med mange andre patienter i de mange online angstgrupper. Alle har fået udskrevet SSRI uden at blive testet for en mangel.

Men min største bekymring gælder dog mit barn. Han var i SSRI-behandling i flere år, og det ændrede ham mærkbart. Han blev følelses kold. Han er dog udtappet nu og ”normal” igen. Heller ikke han blev testet for manglede serotonin. Jeg kan derfor ikke lade være med at tænke på hvad SSRI har gjort ved hans børnehjerne som jo stadig er i udvikling.

Jeg ønsker at forstå hvorfor jeg fortsat skal tage en medicin, der ingen åbenlys effekt har.

Jeg håber, du vil tage mine spørgsmål alvorligt. Ikke som et angreb, men som en oprigtig undren fra en far og patient, der efter 38 år stadig venter på et svar.

Med Venlig hilsen

Thomas Fogh

Kære Thomas Fog

Tak for din mail. Først og fremmest: dine spørgsmål er både relevante og forståelige – særligt når man gennem mange år har levet med symptomer og behandling uden den ønskede effekt.

Jeg vil besvare dine spørgsmål punkt for punkt.

For det første testes serotoninniveauer ikke rutinemæssigt før opstart af SSRI, fordi vi i dag ikke har en klinisk anvendelig eller pålidelig metode til at måle hjernens serotoninniveau hos levende mennesker. Serotonin kan måles i blod, men blodniveauer afspejler ikke niveauet i hjernen, hvor medicinen virker. Derfor findes der ikke en blodprøve, der kan afgøre, om en person “mangler serotonin”. Desuden ved vi også at “serotonin-mangel” slet ikke er det eneste, der er galt, når man lider af angst. Endelig har SSRI’erne langt flere effekter end bare på serotonin. Fx modvirker de inflammation (betændelse) i kroppen og påvirker stresshåndteringssystemet, så cortisol bliver dæmpet – hvilket er godt, fordi langvarig cortisolforhøjelse er skadelig for kroppen.

Det betyder også, at diagnoser som depression og angst ikke stilles ud fra kemiske målinger, men ud fra kliniske symptomer, sygehistorie og funktionsniveau. SSRI ordineres på baggrund af dokumentation fra store kliniske studier, som viser, at en betydelig andel patienter med disse diagnoser oplever symptomlindring ved behandlingen – også selv om vi ikke kan måle en specifik neurotransmittermangel hos den enkelte.

Hvis man tager SSRI uden at have gavn af dem, vil medicinen stadig påvirke signalstoffernes aktivitet i hjernen, men uden nødvendigvis at give symptomlindring. I sådanne tilfælde anbefaler man normalt at revurdere behandlingen, da formålet netop er mærkbar klinisk effekt med acceptable bivirkninger. Manglende effekt over længere tid er en faglig grund til at overveje dosisjustering, skift til anden behandling eller gradvis udtrapning under lægelig vejledning.

Grunden til, at der ikke findes faste “grænseværdier” som ved fx stofskiftesygdom eller diabetes, er, at psykiske lidelser ikke skyldes én enkelt målbar mangeltilstand. De opstår gennem komplekse samspil mellem biologi, psykologi og livsomstændigheder. Derfor baseres behandlingsvalg på en samlet klinisk vurdering frem for laboratorietal.

Med hensyn til børn og unge er det korrekt, at hjernen stadig er under udvikling, og derfor er man generelt mere forsigtig med medicinsk behandling i den aldersgruppe. Når SSRI anvendes til unge, bør det ske efter nøje vurdering af fordele og risici samt med tæt opfølgning. Følelsesmæssig affladning kan forekomme som bivirkning hos nogle, men er oftest reversibel efter ophør, sådan som du beskriver hos din søn.

Det vigtigste i din situation er spørgsmålet om fortsat behandling uden oplevet effekt. Det er helt rimeligt at tage dette op med din behandlende læge og bede om en grundig behandlingsgennemgang. I en sådan vurdering vil man typisk drøfte:

• om diagnosen fortsat er dækkende – man har jo lov at blive rask!
• om tidligere behandlingsforsøg har haft tilstrækkelig dosis og varighed
• alternative medicinske muligheder
• ikke-medicinske behandlingsformer som psykoterapi eller kombinationsbehandling. Psykoterapi virker rigtigt godt mod angst. Jeg har selv rigtig gode erfaringer med det.

Du har fuld ret til at få en klar faglig begrundelse for enhver behandling, du modtager, og til at deltage aktivt i beslutningerne.

Alt dette har jeg skrevet mere om i bogen Videbech & Rosenberg: Hvad er Angst og stress? som kom på FADLs forlag for nogle år siden.

Jeg har skrevet nogle artikler om udtrapning af SSRI i Ugeskrift for Læger. Der kan du finde dem og downloade dem, hvis du vil.

Med venlig hilsen

Poul Videbech

Poul Videbech
Professor, overlæge, dr.med.