Angst forståelse

Den dominerende forståelse i sundhedsvidenskabelige og psykologiske uddannelser er, at angst kategoriseres som en sygdom. Denne antagelse er imidlertid aldrig blevet empirisk bevist, men videreføres som traditionel doktrin. Det indebærer, at fagpersoners forskelle i praksis primært afspejler variationer i fortolkningen af denne grundantagelse snarere end nye videnskabelige erkendelser. Den fælles præmis er uforandret: angst forstås som sygdom, fordi den historisk er blevet defineret således, ikke fordi biologiske eller diagnostiske markører har påvist sygdomstilstande.

Dette rejser centrale metodologiske spørgsmål. Hvorfor har man ikke systematisk undersøgt, hvorfor kun en minoritet af patienter globalt opnår varig bedring efter konventionel behandling? Hvorfor klassificeres et stigende antal mennesker med angstdiagnoser, hvis behandlingssystemet var effektivt? Og hvorfor accepteres symptombehandling som normativ strategi frem for en rationel forklaring på fænomenets natur?

Angst behandles i dag ud fra hypoteser snarere end verificerbare fakta. Dette ville ikke blive accepteret inden for somatikken, hvor en diagnose forudsætter dokumenterbare biologiske mekanismer. At psykiatriske lærebøger fortsat baserer sig på teoretiske konstruktioner frem for empirisk bekræftede fund, peger på et underliggende samfundsmæssigt fænomen: en kollektiv frygt for angsten som oplevelse. Den kliniske praksis bliver derved i høj grad styret af undgåelsesmotiver frem for evidensbaseret forståelse.

Denne frygtbaserede præmis har medført en uhindret accept af behandlingsmodeller, der hviler på den uafprøvede sygdomsfortolkning. Troen på angst som sygdom er først og fremmest en følge af oplevelsens karakter. Den føles patologisk, og sundhedssystemet bekræfter denne oplevelse som sygdom.

Neurofysiologisk kan de oplevede symptomer imidlertid forklares som konsekvenser af adrenalinaktivering, ikke som manifestation af en underliggende sygdom. De kropslige reaktioner – hjertebanken, rysten, svimmelhed – er naturlige udtryk for en midlertidig alarmrespons. Trods dette fastholdes en biokemisk forklaringsmodel, hvor serotoninmangel eller biopsykosocial sårbarhed antages at være årsagen. Disse faktorer kan fremkalde generelt ubehag, men de kan ikke udløse irrationel angst, da amygdala kun reagerer på trusler, ikke på abstrakte mangler eller hypotetiske sårbarheder.

Den gældende sygdomsmodel for angst hviler således på et logisk brud mellem årsag og virkning. Den har erstattet forklaring med behandling, og derved opretholdes selve fejltolkningen, som den hævder at helbrede.